肿瘤科

肿瘤科是中山大学附属第六医院(胃肠肛门医院)学集医疗、教学、科研于一体的肿瘤病种专业化科室。作为我院国家临床重点专科(胃肠外科)和广东省临床重点专科(结直肠肛门外科)的核心骨干科室之一,我科专注于消化系统肿瘤(结直肠癌、胃癌、肛管癌、食管癌、胃肠道间质瘤、胃肠道淋巴瘤、胰腺癌、肝胆肿瘤等)的临床治疗与研究。科室共设置2个病区和1个日间化疗中心,拥有固定床位110张,年门诊量达38000人次,出院达20000人次。其中消化道肿瘤患者占85%。科室医师团队拥有博士研究生导师1人,硕士研究生导师4人,高级职称6人,中级职称4人,初级职称5人,博士后6人。护理团队拥有护理人员52人。科室自建立以来发展迅速,专业技术实力雄厚,形成了一批以中青年骨干医师为特色的临床和科研学术并重的医疗团队。 

 

 

  医疗特色:

1、结直肠癌术前治疗:针对局部进展期直肠癌,在国内外创新性开展了改良FOLFOX6方案化疗联合放疗以及单纯FOLFOX6化疗的新辅助治疗模式,新治疗模式提高了患者生活质量,保护器官功能以及优化和节约了我国医疗资源。研究结果三次登上ASCO口头报告,并已在国际顶级肿瘤期刊《Journal of Clinical Oncology》发表文章2篇。针对局部进展期结肠癌,开展了mFOLFOX6/CAPOX方案新辅助化疗对比手术的临床研究(OPTICAL研究),研究结果同样在ASCO口头报告。

2、结直肠癌肝转移治疗:针对结直肠癌肝转移肿瘤发展迅速,初始可切除比例低的特点,我科对高强度的FOLFOXIRI方案进行改良,并根据患者基因分型联合靶向治疗,不仅降低了不良反应,提高了有效率,也大幅增加了肝转移瘤的可切除率,显著延长了患者生存甚至得到治愈,在国内居领先地位。

3、消化道肿瘤的免疫治疗:开展了多项PD-1单药,PD-1联合靶向、PD-1联合放疗、PD-1联合CTLA-4的研究,率先在术前治疗探索免疫治疗的疗效,均居于全国领先地位。

4、消化道肿瘤的靶向治疗及化疗:精准检测,药尽其用。通过检测患者的基因状态,更好的指导药物的使用。延迟患者的生命,提高患者的生存质量。

5、胃癌腹膜转移并肠梗阻:胃癌的常见并发症,患者之间的个体差异较大,国内外尚无统一的治疗方案。本科室基于多学科诊治平台(MDT)的支持,综合外科、介入科和内镜相关科室的力量,致力于为此类患者提供高度个体化的诊疗服务。

新药临床研究:

作为国家级GCP新药临床实验基地,广东省第二家专注于肿瘤I期药物临床研究的科室,我科承担了百余项国际、国内多中心临床研究。针对MSI-HHER2KRASNRASBRAF V600ENTRKCDLN18.2 KRAS G12CFGFR等罕见分子分型,致力于结直肠癌、胃癌、食管癌、间质瘤等消化肿瘤的新药的临床研究开展。丰富的研究人员和经验,完善的设备场地,充沛的病人资源,确保了高质量的临床研究完成,既推动了学科建设和医院科研发展,也为加快肿瘤药物研发和临床使用提供关键性的平台。

  科室成就:

1、开发了药物治疗新模式,改善患者生活质量和降低远处转移率,修订国内外指南:针对术前放化疗只降低肠癌局部复发,未减少远处转移且导致永久性功能损伤的问题,提出通过加强化疗可替代放化疗的假设,并通过临床研究证明了其可行性,显著减少功能功能损伤(72.1%下降到31.5%),远处转移(25%降至 8%),3 年无病生存率从 75.8%提高到86.8%,开发了新的治疗模式。其中,FOWARC 研究入选了2015 和2018 年和2023年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会口头报告,成为迄今为止我国唯一入选口头报告的结直肠癌领域的研究者发起研究。研究结果写入美国 NCCN 指南、欧洲 ESMO 指南和我国卫健委指南中国结直肠癌诊疗规范引用和采纳。

2、通过精准选择建立了不同分子分型肠癌的治疗新标准,提高疗效:开展的PICC研究作为全球首个将抗PD-1免疫治疗应用于术前新辅助治疗阶段,证明 PD-1 单抗用于 dMMR 肠癌的术前治疗通过药物治疗可达到潜在治愈的疗效,病理完全缓解率(pCR)高达 76%;在前期开展的三药研究的基础上,进一步探索在敏感患者中联合靶向药物西妥昔单抗的可行性,发现三药联合西妥昔单抗治疗KRAS 野生型患者的有效率高达 95.5%,手术转化率 70%5 年生存率 50%,显著提高了这部分患者的疗效,论文被美国转化肿瘤学会(Society of Translational Oncology)发表,并被 CSCO 指南引用和采纳。作为专家组组长牵头制定了我国首部《结直肠癌改良三药 mFOLFOXIRI 方案临床应用中国专家共识》。建立了不同分子分型肠癌患者的新标准。

3、发现干性相关的基因与癌细胞的转移能力和耐药相关,建立精准预测模型:发现 ALDH1、METTLE3 等肠癌干性相关基因的激活或缺失可导致细胞转移能力增强,而抑制 Wnt 通路或 p-ERK 抑制剂可逆转上述过程。 基于组学筛选的干性基因相关模型及临床参数的数学模型可预测药物治疗的疗效,获软件著作权。